Všetko sa dozvedáme o axonálnej polyneuropatii

Axonálna polyneuropatia je neurologická porucha, ktorá je charakterizovaná znížením vodivosti nervového impulzu v periférnom nervovom systéme. Spojenie medzi axónmi sa stratilo, v dôsledku čoho osoba stráca citlivosť končatín, cíti časté mravčenie a bolesť. Nedostatky vitamínov, intoxikácia, zneužívanie alkoholu a mnohé ďalšie faktory môžu vyvolať vývoj tejto choroby. Aké sú príznaky tejto patológie as pomocou ktorých metód sú liečiteľné - zvážte ďalšie.

dôvody

Hlavné dôvody, ktoré môžu spôsobiť vývoj axonálnej polyneuropatie sú:

  1. Nesprávna, nevyvážená strava bez vitamínov a minerálov, ktorá vedie k vyčerpaniu tela a akútnemu nedostatku vitamínov skupiny B, najmä vitamínu B1.
  2. Choroby lymfatického a obehového systému spojené so zhoršenou syntézou krvných buniek.
  3. Silná a dlhotrvajúca intoxikácia so škodlivými látkami: ortuť, meď, olovo, fosfor.
  4. Drogová intoxikácia vyvolaná dlhodobým a nekontrolovaným príjmom liekov.
  5. Chronický alkoholizmus.
  6. Diabetes mellitus rôznych etiológií a etáp.
  7. Autoimunitné ochorenia: systémový lupus erythematosus, Crohnova choroba.
  8. Amyloidóza, v ktorej sa komplex proteín-polysacharid hromadí a ukladá do tkanív, čo je spôsobené akútnym poškodením metabolizmu proteínov v tele.

Aj axonálna polyneuropatia sa môže zdediť, ak je slabé axonálne spojenie periférneho nervového systému zakódované špeciálnym génom.

Rizikom sú ľudia, ktorí vedú sedavý životný štýl, pracujú v nebezpečnom priemysle a zneužívajú silné alkoholické nápoje.

príznaky

Klinické prejavy tejto choroby sa náhle vyskytujú a postupne zvyšujú intenzitu. Jednoduchá bolesť a brnenie v končatinách sa môžu nakoniec vyvinúť do straty pocitu a paralýzy. Hlavné prejavy ochorenia sú:

  1. Svalové kŕče horných končatín, nohy, krátka paralýza, ktorá zmizne po trochu zahriatí.
  2. Porušenie procesov krvného obehu na okraji, ktoré sprevádzajú opuchy, závraty pri náhlych pohyboch, vzhľad cievnej siete.
  3. Sexuálna dysfunkcia, pri ktorej absentuje alebo znižuje libido.
  4. Suchosť v ústnej dutine, zhoršené videnie.
  5. Zmena chôdze, ktorá spôsobuje porušenie motorickej aktivity.
  6. Slabosť v rukách a nemožnosť zvýšiť aj malú hmotnosť.
  7. Zblednutie a začervenanie kože.
  8. Rýchly alebo pomalý pulz, náhle poklesy krvného tlaku.
  9. Porušenie močového mechúra a čriev, ktoré spôsobuje stagnáciu tekutiny v tele, zvyšuje intoxikáciu a spôsobuje dlhotrvajúcu zápchu.
  10. Rušenie reči a jemné motorické zručnosti rúk, nemožnosť zapínania gombíkov a vykonávanie drobných prác.

Periférne nervy sú zodpovedné za citlivosť pokožky, tvorbu bolesti a reflexné reakcie.

V prípade progresie axonálnej polyneuropatie sa môžu vyskytnúť ďalšie faktory a senzorické poruchy:

  • parestézie, ktoré sa prejavujú ako plíživé plazy;
  • hyperestézia, ktorá zvyšuje citlivosť kože a najmenšie podráždenie je nesprávne vnímané;
  • hypoestézia, ktorá sa prejavuje znížením citlivosti a znecitlivenia končatiny;
  • chladné končatiny, ktoré sa objavujú bez ohľadu na teplotu okolia.

Axióny v rozpore s vodivosťou sa môžu zväčšiť, čo vedie k stlačeniu krvných ciev. To naopak vyvoláva kŕč, ktorý spôsobuje napätie a narušenie metabolických procesov na okraji. To všetko nevyhnutne vedie k polyneuropatii, ktorej nedostatok liečby môže vyvolať úplnú paralýzu a smrť.

V prípade, keď dôjde k axonálnej demyelinizačnej neuropatii, manifestujúce symptómy môžu mať charakteristickú asymetriu. Súčasne dochádza k zmene chôdze a naklonenia človeka, objaví sa naklonenie hlavy a ramená vizuálne sa zdajú mať inú dĺžku.

Porážka hypoglózneho nervu vyvoláva necitlivosť jazyka, ktorá je sprevádzaná charakteristickým brnením. Proces prehĺtania sliny je zhoršený, pri ktorom sa často vyskytuje obsah úst.

Ak je ovplyvnený vizuálny a sluchový nerv, potom má pacient zhoršenie kvality videnia a sluchu.

Môže to byť krátkodobé aj dlhodobé.

diagnostika

Dôvodom pre špecialistu sú príznaky uvedené vyššie. Po vyšetrení a zhromaždení primárnej histórie, ktorá poukazuje na frekvenciu, charakter a stupeň bolesti a nepohodlia, lekári kliniky odporúčajú podrobiť sa komplexnej diagnóze návštevou neuropatológov.

Možno budete musieť konzultovať špecialistov, ako napríklad:

  • hepatológ;
  • imunológ;
  • psychiater;
  • hematológ;
  • toxikológ;
  • endokrinológ.

Iba po zozbieraní celej histórie možno diagnostikovať a pokračovať v liečbe.

Inštrumentálne metódy

Diagnostika pomocou vysoko presných zdravotníckych zariadení zahŕňa vykonanie takýchto postupov, ako sú:

  1. Elektromyografia - pomáha určiť stupeň vedenia nervových impulzov, ako aj lokalizáciu axonálnej polyneuropatie. Na základe získaných údajov sa objasňuje diagnóza "neuropatie", určujú sa bloky a symetria.
  2. Ihlová elektromyografia - umožňuje identifikovať príznaky procesu denervácie a obnovenia horných a dolných končatín tým, že sa posudzuje nielen vodivosť, ale aj rýchlosť získania odpovede.
  3. Nervózna biopsia sa používa len vtedy, ak existuje podozrenie na vznik amyloidózy, pri ktorej dochádza k ukladaniu látok do nervových vlákien.
  4. MRI a CT sú potrebné na diferenciálnu diagnostiku a detekciu súvisiacich ochorení. Je obzvlášť dôležité uchýliť sa k pomoci MRI a CT za prítomnosti chronických ochorení, ktoré môžu vyvolať vývoj axonálnej polyneuropatie.
  5. Ultrazvuk krvných ciev - je určený v prípade, keď ochorenie vyvoláva zvýšený edém a vazospazmus, čo vedie k porušeniu ich integrity a deformácie.

Inštrumentálna diagnostika umožňuje presnejšie stanovenie diagnózy a určenie typu ochorenia: demyelinizujúca polyneuropatia alebo axonálna (polyradikuloneuropatia), ktorá vám napokon pomôže vybrať optimálnu liečbu.

Dodatočné inštrumentálne diagnostické metódy sú:

  • Ultrazvuk pečene a obličiek;
  • Ultrazvuk štítnej žľazy;
  • elektrokardiogram;
  • electroencephalography.

Všetky z nich sa používajú v diferenciálnej diagnostike, ktorá pomáha presne diagnostikovať a odhaľovať etiológiu ochorenia.

Laboratórna diagnostika

Vzhľadom na to, že testy moču a krvi pomôžu získať presnejší obraz o zdravotnom stave a určia hlavnú príčinu polyneuropatie, môžu sa použiť tieto testy:

  1. Všeobecný a biochemický krvný test - pomáha pri hodnotení celkového zdravotného stavu, prítomnosti zápalového procesu atď.
  2. Krvný test na hladinu cukru - sa vykonáva na identifikáciu hladiny glukózy, ktorá pomáha odhadnúť pravdepodobnosť vzniku cukrovky.
  3. Lipidogram - zobrazuje rýchlosť metabolických procesov a absorpciu tukov v tele.
  4. Coagulogram - ukazuje účinnosť koagulácie krvi, ako aj rýchlosť aktivácie mechanizmu koagulácie krvi.
  5. Detekcia v krvi kvantitatívneho zloženia vitamínov B1, B6, E.
  6. Krvný test na infekčné ochorenia (hepatitída, syfilis, AIDS, STD).
  7. Krvné testovanie hladín hormónov štítnej žľazy.
  8. Pečeňové testy - ukazujú výkonnosť tela, ako aj úroveň syntetizovaných enzýmov.
  9. Analýza cerebrospinálnej tekutiny - je určená, ak máte podozrenie na prítomnosť leukémie a inej rakoviny krvi.
  10. Štúdium výkalov na vajciach červa a skrytej krvi.

liečba

Hlavným princípom liečby je nájdenie a eliminovanie príčiny vzniku ochorenia a následné obnovenie predchádzajúcej axonálnej vodivosti v periférnom nervovom systéme. To sa dosiahne pomocou komplexnej liečby, ktorá sa vyberá individuálne. Liečba pozostáva z nasledujúcich liekov:

Vitamíny - vymenované s akútnym nedostatkom vitamínov skupiny B, ktoré sa vyskytujú s léziami pečene, obličiek, závislosti od alkoholu a dystrofie.

Spočiatku zavádzané do tela vo forme injekcií, po nástupe zlepšenia pokračovať v perorálnom podaní.

Najpopulárnejšie sú:

Inhibítory cholínesterázy - spomaľujú syntézu cholínesterázy, ktorá sa následne rozpadá na jednoduchšie zložky, ktoré nevyvolávajú rozvoj paralýzy a spontánnych svalových kontrakcií.

Lieky, ktoré sa môžu použiť:

Svalové relaxanty - pomáhajú znižovať svalový tonus spôsobený ich spazmom. Najčastejšie predpisované lieky sú:

Antikonvulzíva - lieky potláčajú excitabilitu nervového systému a tiež eliminujú nekontrolovaný svalový kŕč, ktorý sa dosiahne vďaka úplnému uvoľneniu. Najefektívnejšie z nich sú:

Špecifické antidotá sa používajú, ak bola osoba otrávená škodlivými látkami.

Výber protilátok priamo závisí od toho, čo presne spôsobilo intoxikáciu.

Atropinopodobny drogy - sú vymenované iba vtedy, keď je opojná látka fixovaná organofosfátovými zlúčeninami. Najčastejšie sa používajú:

Glukokortikosteroidy - lieky tejto skupiny blokujú agresívnu reakciu organizmu na stimul, ktorý pomáha dosiahnuť protizápalový, analgetický a antihistaminový účinok. Najefektívnejšie z nich sú:

Hypoglykemické lieky - sú predpísané v prípade, keď indikátory glukózy prekračujú normu a existuje tendencia na rozvoj cukrovky. Najčastejšie sa používajú:

Metformín - pomáha znižovať hladinu cukru v krvi inhibíciou metabolizmu lipidov. Nepoužíva sa v prítomnosti gangrény, ketoacidózy a hepatálnej insuficiencie. Cena - 35-50 rubľov.

Antihypoxanty - neutralizujú bunkovú hypoxiu tým, že ich nasýtia kyslíkom a normalizujú výmenu plynu na periférii. Najefektívnejšie z nich sú:

Prognóza liečby

V prípade diagnostikovania polyneuropatie dolných a horných končatín v počiatočných štádiách sú prognózy najpriaznivejšie. Správne zvolená komplexná liečba pomáha normalizovať vodivosť nervových impulzov, obnoviť citlivosť a tiež odstrániť bolesť a nepohodlie.

Je dôležité určiť príčiny jej výskytu, pre ktoré sa používa komplexná diagnostika.

Komplikácie a dôsledky

V prípade nesprávneho liečenia polyneuropatie môže chýbať pozitívna dynamika. Len lekár môže zvoliť správne a správne ošetrenie. V opačnom prípade sa dá očakávať:

  • slepota, hluchota, poruchy reči;
  • paralýza jednotlivých častí tela, ktorá bude postupovať s časom;
  • srdcové arytmie, rozvoj bradykardie a arytmií;
  • problémy so stolicí a pretrvávajúcou zápchou, ktoré sa vyvíjajú kvôli zníženiu črevnej motility;
  • poškodenie pečene a obličiek.

Odmietnutie liečby môže spôsobiť smrť, takže ak máte vyššie uvedené príznaky, okamžite sa poraďte s lekárom.

Sledujte video z polyneuropatie

Ďalšia profylaxia

Po zlepšení celkového stavu pacienta počas liečby základného ochorenia mu je ponúknutá podporná liečba. Prevencia pomáha znižovať pravdepodobnosť vzniku axonálnej polyneuropatie. Patria medzi ne:

  1. Príjem vitamínových a minerálnych komplexov predpísaných lekárom.
  2. Odmietnutie škodlivých účinkov toxických látok, najmä alkoholických nápojov.
  3. Aktívny životný štýl a správna, vyvážená výživa.
  4. Pravidelné vyšetrenie a nepretržité monitorovanie blahobytu.

Preto sa axonálna polyneuropatia prejavuje zhoršením vedenia nervového impulzu, ktoré spôsobuje stuhnutosť svalov, kŕče, bolesť, brnenie a pálenie.

Počas liečby sú predpísané analgetiká, komplexy vitamínov, antihypoxanty a glukokortikosteroidy.

Liečba by mala byť komplexná, inak môže byť neúčinná.

Axonálna polyneuropatia: príčiny, príznaky, diagnostika, liečba

Axonálna polyneuropatia - ochorenie spojené s poškodením motora, senzorickými alebo autonómnymi nervami. Táto patológia vedie k porušeniu citlivosti, paralýzy, porúch autonómie. Choroba je spôsobená intoxikáciou, endokrinnými poruchami, nedostatkom vitamínov, poruchou imunitného systému, poruchami obehu.

Existuje akútny, subakútny a chronický priebeh axonálnej demyelinizačnej polyneuropatie. Patológia je v niektorých prípadoch vyliečená, ale niekedy ochorenie zostáva navždy. Existujú primárne axonálne a demyelinizačné polyneuropatie. V priebehu vývoja ochorenia sa demyelinizácia sekundárne pridáva do axónov a axonálna zložka sa sekundárne pridá k demyelinizácii.

Symptómy axonálnej polyneuropatie

Hlavné prejavy axonálnej polyneuropatie:

  1. Mierna alebo spastická paralýza končatín, svalové zášklby.
  2. Poruchy krvného obehu: opuch rúk a nôh, závraty na vzostupe.
  3. Zmena citlivosti: pocit brnenia, hrdzavé nárazy, pocit pálenia, oslabenie alebo posilnenie hmatových, teplotných a bolestivých pocitov.
  4. Porušenie chôdze, reči.
  5. Vegetatívne príznaky: tachykardia, bradykardia, nadmerné potenie (hyperhidróza) alebo suchosť, blednutie alebo začervenanie kože.
  6. Sexuálne poruchy spojené s erekciou alebo ejakuláciou.
  7. Porušenie motorickej funkcie čreva, močového mechúra.
  8. Sucho v ústach alebo zvýšené sliny, porucha oka.

Prečítajte si príčiny a príznaky axonopatie tu.

Axonálna polyneuropatia sa prejavuje v poruche funkcie poškodených nervov. Periférne nervy sú zodpovedné za citlivosť, pohyb svalov, vegetatívny vplyv (regulácia cievneho tónu). V rozpore s vedením nervov s touto chorobou vznikajú senzorické poruchy:

  • hrudné hrbole (parestézie);
  • zvýšenie citlivosti (hyperesthesia);
  • zníženie citlivosti (hypestézia);
  • strata senzorickej funkcie podľa typu tesnenia alebo ponožiek (pacient necíti jeho dlani ani nohy).

Pri porážke vegetatívnych vlákien je regulácia vaskulárneho tónu mimo kontroly. Koniec koncov, nervy môžu zúžiť a rozšíriť krvné cievy. V prípade axonálnej-demyelinizujúcej polyneuropatie sa objaví kapilárny kolaps, čo vedie k opuchu tkaniva. Horné alebo dolné končatiny v dôsledku nahromadenia vody v nich sa zväčšujú.

Pretože v tomto prípade sa všetok krv nahromadí v postihnutých častiach tela, najmä pri polyneuropatii dolných končatín, závraty sú možné pri postavení. Sčervenanie alebo blednutie kože postihnutých oblastí v dôsledku straty funkcie sympatického alebo parasympatického nervu je možné. Trofická regulácia zmizne, čo vedie k erozívnym ulceratívnym léziám.

Charakteristické znaky! Poruchy pohybu sú tiež charakteristické pre axonálnu polyneuropatiu dolných končatín, ramien. Poškodenie motorových vlákien zodpovedných za pohyb nôh a ramien vedie k paralýze ich svalov. Imobilizácia sa môže prejaviť ako stuhnutosť svalov - so spastickou paralýzou a ich uvoľnením - tichá paréza. Mimoriadny stupeň poškodenia je tiež možný, v takom prípade sa svalový tonus oslabí. Svalové a periostatické reflexy môžu byť posilnené a oslabené, niekedy pri vyšetrení neurológom, nie sú pozorované.

Zranenie kraniálnych nervov (CN) tiež nastáva. To sa môže prejaviť hluchotou (v prípade patológie 8. páru - predkolejový nerv), paralýza hyoidných svalov a svalov jazyka (12 párov CN trpí), ťažkosti pri prehĺtaní (9 párov CN). Môžu tiež trpieť okulomotorické a trigeminálne nervy tváre, čo sa prejavuje zmenou citlivosti a paralýzy, asymetria tváre a svalové zášklby.

Pri axonálnej demyelinizačnej polyneuropatii dolných končatín môžu byť ramená lézie asymetrické. To sa deje s mnohonásobnými mononeuropathami, keď sú kapilové radiálne, kolenné, Achilove reflexy asymetrické.

dôvody

Vznik polyneuropatie môže byť odlišný. Jeho hlavnými dôvodmi sú:

  1. Deplécia, nedostatok vitamínu B1, B12, choroby vedúce k dystrofii.
  2. Intoxikácia olovom, ortuťou, kadmiom, oxidom uhoľnatým, alkoholom, fosfo-organickými zlúčeninami, metylalkoholom, liekmi.
  3. Choroby obehového a lymfatického systému (lymfóm, myelóm).
  4. Endokrinné ochorenia: cukrovka.
  5. Endogénna intoxikácia pri zlyhaní obličiek.
  6. Autoimunitné procesy.
  7. Nebezpečenstvo pri práci (vibrácie).
  8. Amyloidóza.
  9. Dedičná polyneuropatia.

Nedostatok vitamínov B, najmä pyridoxínu a kyanokobalamínu, môže negatívne ovplyvniť vodivosť nervových vlákien a spôsobiť neuropatie. Môže sa to vyskytnúť pri chronickej intoxikácii alkoholom, pri ochoreniach čriev s narušenou absorpciou, pri invázii helminthy, pri vyčerpaní.

Neurotoxické látky ako ortuť, olovo, kadmium, oxid uhoľnatý, organické zlúčeniny fosforu, arzén porušujú vodivosť nervových vlákien. Metylalkohol v malých dávkach môže spôsobiť neuropatie. Liečivá polyneuropatia vyvolaná neurotoxickými liekmi (aminoglykozidy, soli zlata, bizmut) má tiež značný podiel na štruktúre axonálnych neuropatií.

Pri diabete mellitus vzniká nervová dysfunkcia v dôsledku neurotoxicity metabolitov mastných kyselín, ketónových teliesok. Je to spôsobené nemožnosťou používať glukózu ako hlavný zdroj energie, namiesto toho, aby bola podrobená oxidácii tukov. Uremia pri zlyhaní obličiek tiež narúša funkciu nervov.

Autoimunitné procesy, pri ktorých imunitný systém zaútočí na vlastné nervové vlákna, môžu byť tiež zahrnuté do patogenézy axonálnej polyneuropatie. Môže sa to vyskytnúť v dôsledku vyvolania imunity s neopatrným použitím imunostimulačných metód a liekov. Východiskové faktory u ľudí náchylných na autoimunitné ochorenia môžu byť imunostimulanty, očkovanie, autohemoterapia.

Amyloidóza je ochorenie, pri ktorom telo akumuluje amyloidový proteín, ktorý narušuje funkciu nervových vlákien. Môžu sa vyskytnúť u mnohopočetného myelómu, lymfómu, bronchiálnej rakoviny, chronického zápalu v tele. Choroba môže byť dedičná.

diagnostika

Terapeut musí vyšetriť a spýtať sa pacienta. Lekár, ktorý má poruchu nervovej funkcie, neuropatológ, kontroluje reflexie šľachy a periostil, ich symetriu. Je potrebné vykonať diferenciálnu diagnostiku s roztrúsenou sklerózou, traumatickým poškodením nervov.

Laboratórne testy na diagnostiku uremickej neuropatie - hladina kreatinínu, močoviny, kyseliny močovej. Ak je podozrenie na diabetes, krv sa daruje z prsta na cukor a tiež z glykovaného hemoglobínu z žily. Ak je podozrenie na intoxikáciu, potom je predpísaná analýza toxických zlúčenín a pacient a jeho príbuzní sú detailne vypočutí.

Zistite, ako Kombilipen ovplyvňuje nervový systém. Čo je lepšie: Combilipen alebo Milgamma?

Prečo je ťažké prehltnúť, prečítajte si tu.

Zistite si o prejavoch a liečbe simpta-adrenálnej krízy v tomto článku: https://golmozg.ru/zabolevanie/simpato-adrenalovyy-kriz.html. Prevencia patológie.

Liečba axonálnej polyneuropatie

Ak je diagnostikovaná axonálna polyneuropatia, liečba by mala byť komplexná s účinkom na príčinu a symptómy. Predpísaná liečba vitamínmi skupiny B, najmä pri chronickom alkoholizme a dystrofii. Pre ochabnutú paralýzu sa používajú inhibítory cholínesterázy (Neostigmine, Kalimin, Neuromidine). Spastická paralýza je liečená užívaním svalových relaxancií a antikonvulzív.

Ak je polyneuropatia spôsobená intoxikáciou, aplikujte špecifické antidotá, výplach žalúdka, nútenú diurézu počas infúznej terapie, peritoneálnu dialýzu. V prípade otravy ťažkými kovmi sa používajú tetracén-vápnik, tiosíran sodný, D-penicilamín. Ak došlo k intoxikácii pomocou fosfo-organických zlúčenín, používajú sa agens podobné atropínu.

Na liečbu autoimunitných neuropatií sa používajú glukokortikoidné hormóny. Pri diabetickej neuropatii je potrebná liečba hypoglykemickými liekmi (metformín, glibenklamid), antihypoxantmi (Mexidol, Emoxipin, Actovegin). Permanentné plazenie, pálenie kože, necitlivosť alebo strata citlivosti, poruchy pohybu sú príznakmi polyneuropatie, ktoré liečia neurológovia.

Liečba axonálnej polyneuropatie a jej symptómov

Polyneuropatia je komplexný proces, ktorý sa vyskytuje vtedy, keď je postihnutý periférny nervový systém ako celok, ako aj jednotlivé nervové vlákna a krvné cievy, ktoré ich kŕmia. Zvyčajne sa rozlišuje axonálna a demyelinizujúca polyneuropatia, avšak bez ohľadu na to, ktorá forma ochorenia je primárna, sekundárna patológia sa spája v priebehu času.

Najbežnejší je axonálny typ polyneuropatie (neuropatia alebo neuropatia), ale bez včasnej liečby sa rozvinú symptómy demyelinizačného procesu, preto je potrebné pochopiť príčiny ochorenia a ako zastaviť jej vývoj.

Príčiny a mechanizmus vývoja

Axonálna polyneuropatia (axonopatia) je neurologické ochorenie charakterizované symetrickou léziou nervov končatín. Choroba sa vyskytuje z rôznych dôvodov, a preto má rôzne vývojové mechanizmy.

Zvyčajne sa izoluje primárna a sekundárna axonálna forma polyneuropatie. V prvom prípade sú príčinou dedičné choroby a idiopatické procesy, to znamená, že sa choroba vyvíja z neznámych dôvodov. Medzi sekundárne príčiny patria toxické otravy, infekčné, endokrinné a systémové ochorenia, narušené metabolické procesy a ďalšie.

Zoznam hlavných príčin rozvoja axonopatie:

  1. Genetická predispozícia k neurologickým ochoreniam a ochoreniam kolagénu.
  2. Diabetes mellitus s častým zvýšením hladiny cukru v krvi.
  3. Autoimunitné procesy ovplyvňujúce nervové tkanivo.
  4. Zlyhanie funkcie štítnej žľazy.
  5. Nádory nervového systému a vnútorných orgánov.
  6. Komplikácie odložili diftériu.
  7. Závažné ochorenie pečene a obličiek.
  8. Infekcie spôsobujúce komplikácie nervového systému.
  9. Nedostatok vitamínov, zvlášť silne ovplyvnený nedostatkom vitamínov skupiny B.
  10. Stavy imunitnej nedostatočnosti v neskorších štádiách.
  11. Chemoterapia, dlhodobé užívanie určitých liekov na arytmiu a iné.
  12. Intoxikácia s omamnými látkami, alkoholom, jedmi, chemikáliami.
  13. Vibračná expozícia.
  14. Slabé očkovanie.
  15. Zranenia - šok, rozťahovanie, stláčanie, čo vedie k poškodeniu nervových vlákien.
  16. Podchladenie.

A keďže príčiny axonálnej neuropatie sú úplne odlišné, mechanizmus vývoja ochorenia má v každom prípade svoje vlastné vlastnosti. Ale všeobecná vec spočíva v tom, že s týmto typom chorôb trpia axóny - nervové vlákna (prúty), ktoré vedú impulzy. Existuje niekoľko príkladov:

  1. Pri alkoholizme je primárne postihnuté nervové puzdro, to znamená, že na začiatku dochádza k demyelinizácii polyneuropatie a následne k axonálnym spojeniam. Táto forma postupuje pomaly - z niekoľkých mesiacov na niekoľko rokov, to všetko závisí od množstva a kvality alkoholických nápojov.
  2. S diabetes mellitus začnú trpieť cievy, ktoré kŕmia nervy. Nervové bunky prestávajú normálne fungovať z nedostatočnej výživy a následne zomierajú.
  3. Veľmi rýchlo sa len niekoľko dní objavuje polyneuropatia s ťažkou otravou chemickými látkami - olovom, ortuťou, arzénom, jedmi, oxidom uhoľnatým. V tomto prípade je ovplyvnený celý nerv, smrť buniek a poškodenie funkcií priradených poškodenej oblasti.

Aj pri rovnakých príznakoch axonálnej patológie každý pacient odhaľuje rôzne príčiny a mechanizmy jeho vývoja. Je však veľmi dôležité identifikovať príčinu vývoja ochorenia - na ňom závisí proces korekcie životného štýlu pacienta a predpísaná liečba.

Klinický obraz

Axonálna neuropatia horných a dolných končatín môže byť sprevádzaná rôznymi symptómami, existujú však určité znaky, ktoré sú prítomné u každého pacienta.

Axonopatie sú rozdelené do troch typov:

  1. Akútne - rýchlo sa rozvíjajúce, najčastejšie s ťažkou otravou.
  2. Subakútne - symptómy sa objavujú postupne, tento stav je charakteristický pre endokrinné a metabolické poruchy.
  3. Chronické - ochorenie prechádza bez povšimnutia, príznaky sa môžu vyskytnúť po dlhodobej intoxikácii alkoholom, beriberi, dlhotrvajúcim infekciám.

Pri subakútnej a chronickej axonálnej polyneuropatii sa symptómy pomaly zvyšujú a ich vývoj závisí od počtu vlákien, ktoré sa podieľajú na patologickom procese. Hlavné príznaky poškodenia axónu:

  1. Bolest prstov - spočiatku je mierna bolesť alebo nezvyčajné pocity, ale postupne príznaky sa zvyšujú.
  2. Strata pocitu pokožky.
  3. Vznik neobvyklej svalovej slabosti pri vykonávaní obvyklých pohybov.
  4. Parezia symetrických svalových skupín (zriedka paralýza).
  5. Tremor končatín, svalové zášklby.
  6. Strata svalov.
  7. Opuch končatín.

V závislosti od toho, ktoré vlákna sú postihnuté v končatinách, možno pozorovať rôzne príznaky:

  1. Motor - svalová slabosť, ktorá sa postupne zvyšuje a šíri zo zdola nahor. Svalový tonus sa znižuje, je možný výskyt kŕčov.
  2. Citlivá - zvyšuje citlivosť aj pri ľahkom dotyku, bolesti, brnenie, husi na koži.
  3. Vegetatívne - potenie, zaľadnenie končatín, mramorovanie alebo blednutie kože, sexuálne a močové funkcie sú postupne narušené.

Dedičná motosenzorická polyneuropatia

Axony môžu byť poškodené nielen v končatinách, ale aj v iných častiach tela. Tak trpíte:

  1. Okulomotorické nervy znižujú kvalitu videnia, strabizmus, ptózu, enophthalmos alebo miózu, oka sa potopia.
  2. Vagus - narušil vnútorných orgánov, najčastejšie narušená činnosť srdcového systému, aoznikayut arytmia, tachykardia.

Axonálna neuropatia je často sprevádzaná trofickými léziami: suchá koža, vredy, praskliny, hyperpigmentácia. Niekedy sa objavujú časté príznaky: bolesti hlavy, poklesy tlaku, horúčka, ale najčastejšie sa vyskytujú pri axonopatii autoimunitného pôvodu.

S progresiou axonálnych porúch sa symptómy prejavia nielen pacientovi, ale aj tým, ktorí sú okolo neho. Chôdza je ťažká, neistá, pre pacienta je ťažké prekonať aj malé vzdialenosti. Mnohí začínajú sťažovať sa na veľmi silné bolesti, ktoré je ťažké vydržať.

Diagnóza a liečba

Úspešnosť liečby patológie závisí od toho, ako kompletná bude vyšetrenie. Medzi hlavné diagnostické metódy patria:

Miera krvného cukru

Všeobecná a biochemická analýza krvi.

  • Test hladiny cukru.
  • Rozbor moču.
  • Štúdie o infekciách.
  • Röntgenové vyšetrenie kĺbov.
  • US.
  • Najdôležitejšie vyšetrenie sa však považuje za elektrolouromyografiu. Jedná sa o inštrumentálnu metódu na určenie lokalizácie postihnutého nervu, čo tiež umožňuje posúdiť vodivosť nervových impulzov.

    Diagnóza axonálnej polyneuropatie vyžaduje starostlivý zber informácií o vývoji patológie. Koniec koncov je dôležité nielen urobiť správnu diagnózu, ale aj určiť základnú chorobu, ktorá spôsobila poškodenie axónov.

    Preto je pre diagnózu axonálne polyneuropatia môže vyžadovať konzultácie rôznych špecialistov: endokrinológom, reumatológa, infekčných ochorení a ďalšie.

    Tradičný prístup

    Po prvé, liečba axonopatie je zameraná na odstránenie provokujúceho faktora:

    • v alkoholovej lézii axónu je nevyhnutné úplne odstrániť alkohol;
    • diabetes - normalizovať hladinu cukru;
    • s infekciami - užívajte antibiotiká alebo antivirotiká;
    • otravy vyžadujú núdzové opatrenia na odstránenie toxínu z tela.

    Po druhé, sú predpisované rôzne lieky v závislosti od stavu pacienta a rozvinutých príznakov poškodenia axónov:

    1. Vitamíny: najdôležitejšie: B1, B6 a B12 - majú pozitívny účinok na nervový systém ako celok. Okrem toho sa môžu podávať vitamíny A, E a C.
    2. Analgetiká: Vo väčšine prípadov, non-narkotických analgetík alebo nesteroidných protizápalových činidiel (aspirín, ANALGIN inj, ibuprofén), ale silná bolesť uchýlili k narkotických analgetík (morfín).
    3. V závažných prípadoch sú potrebné glukokortikosteroidy: prednizolón, metylprednizolón a rôzne imunosupresíva.
    4. Prípravky, ktoré zlepšujú trofizmus a krvný obeh: Actovegin, Cerebrolysin, Pantogam, Trental.
    5. Na zlepšenie nervového vedenia sú menovaní: Amiridin, Axamon, Neyromidin.
    6. Ak je to potrebné, liečebný režim pridaný antikonvulzíva (karbamazepín), antioxidant (Meksidol) a metabolických prostriedky (CAVINTON).

    Iné metódy

    Súčasne s lekárskym ošetrením sa uskutočňuje fyzioterapia:

    1. Elektroforéza.
    2. Galvanizácia.
    3. Masáž.
    4. Darsonvalization.
    5. Ozokerit.
    6. Parafínová terapia.

    Určite vykonávajte denné terapeutické cvičenia pod dohľadom skúseného trénera. Po absolvovaní je predpísaná ambulantná liečba a odporúčania sú venované terapeutickej gymnastike, cvičeniu, výžive a zdravému životnému štýlu.

    Liečba axonálnej polyneuropatie s ľudovými liekmi je povolená až po odstránení akútneho stavu a so súhlasom ošetrujúceho lekára. Je dôležité, aby drogy neprišli do konfliktu s nekonvenčnými liekmi.

    Niekoľko účinných receptov na liečbu axonálnej polyneuropatie je:

    1. Vezmite 2 polievkové lyžice. lyžice sušeného koreňa Eleutherococcus, nalejte 500 ml vriacej vody a nechajte 30 minút v termose. Po uplynutí času naplňte vývar, pridajte lyžicu citrónovej šťavy a 2 lyžice akátového medu. Piť počas dňa po jedle.
    2. Užívajte rovnaké množstvo sušených a nakrájaných oregano-listov, škorice a čerstvého medu. Miešajte a užívajte trikrát denne na dezertnú lyžicu.
    3. V pohári kefír, nakrájajte čerstvou petržlenovou vňaťou (3 polievkové lyžice) a piť denne pred spaním.

    V polyneuropatii je užitočná šalvia, ďatelina, divoký rozmarín a infúzie ľubovníka. Aby bol výsledok viditeľný, je potrebné vybrať jeden prostriedok a zobrať ho po dobu 10-15 dní a potom urobiť päťdennú prestávku. Potom môžete pokračovať v liečbe iným alebo rovnakým liekom.

    Liečba axonálnej neuropatie vyžaduje veľa času a úsilia. Ak však venujete pozornosť príznakom ochorenia včas a vyhľadáte lekársku pomoc, môžete dosiahnuť rýchle a úplné zotavenie.

    Axonálna polyneuropatia

    Axonálna polyneuropatia je choroba, pri ktorej sú poškodené motorické, senzorické alebo autonómne nervy. Choroba sa môže vyvinúť v dôsledku intoxikácie, endokrinných porúch, nedostatku vitamínov, zlyhania imunitného systému, porúch obehu. Na určenie príčiny ochorenia, polohy a rozsahu poškodenia určitých nervových vlákien používajú neurologisti v nemocnici Yusupov moderné diagnostické metódy. Preskúmanie pacienta sa uskutočňuje pomocou najnovších zariadení od popredných výrobcov v Európe, USA a Japonsku.

    Počas liečby na neurologickej klinike sú pacienti v oddeleniach s komfortom na európskej úrovni. Profesori, lekári najvyššej kategórie individuálne pristupujú k výberu liečebnej metódy a dávkovania liekov. Vedúci neurológovia používajú lieky registrované v Ruskej federácii. Majú vysokú účinnosť a minimálnu závažnosť vedľajších účinkov.

    Príčiny axonálnej polyneuropatie dolných končatín

    Polyneuropatia axónového typu dolných končatín sa môže vyvinúť z rôznych dôvodov:

    • vyčerpania;
    • nedostatok vitamínu B1, 12;
    • choroby vedúce k dystrofii;
    • intoxikácie olovo, kadmium, ortuť, oxid uhoľnatý, alkohol, metylalkohol, organické zlúčeniny fosforu, liečivá;
    • ochorenia obehového a lymfatického systému (lymfómy, myelóm);
    • endokrinné ochorenia - cukrovka.

    Faktor provokovať vývoj motora alebo axonálne typu senzomotorickej polyneuropatia je endogénna toxicita pri zlyhaní obličiek, autoimunitné procesy, riziko povolania (vibrácie), amyloidóza. Polyneuropatia môže byť spôsobená zaťaženou dedičnosťou.

    Nedostatok vitamínov B, najmä pyridoxín a kyanokobalínu, má vplyv na vedenie nervových vlákien a spôsobiť senzorickej axonálne polyneuropatia dolných končatín. To sa vyskytuje v chronickej intoxikácie alkoholom, parazitárnych inváziou, poruchy črevnej malabsorpcie, vyčerpanie. V prípade otravy neurotoxickými látkami je narušená vodivosť nervových vlákien. Metylalkohol v malých dávkach môže spôsobiť polyneuropatie. Drug polyneuropatia spôsobené aminoglykozidy, soli zlata, bizmutu zaberá značný podiel na štruktúre axonálne neuropatia.

    Pri diabete je funkcia periférnych nervov narušená v dôsledku neurotoxicity metabolitov mastných kyselín - ketónov. Je to spôsobené neschopnosťou používať glukózu ako hlavný zdroj energie. Namiesto toho sa tuky oxidujú.

    V autoimunitných procesoch imunitný systém napadne svoje vlastné nervové vlákna. To je vzhľadom k provokácii imunity neopatrným zaobchádzaním imunostimulačných liekov a netradičné spôsoby. Odpaľovacie zariadenia polyneuropatia faktory u ľudí náchylných k autoimunitných ochorení majú byť imunostimulanty vakcína autohaemotherapy. Keď amyloidóza v organizme akumuluje proteínový amyloid. Poruší funkciu nervových vlákien.

    V súčasnosti existuje niekoľko teórií o mechanizme vývoja polyneuropatie:

    • vaskulárne teória je založená na zapojenie do procesu nádob, ktorý vstupuje na periférnych nervov kyslíkom a živinami, ako aj zmenu fyzikálno-chemické vlastnosti krvi, čo vedie k ischémii nervového;
    • teória oxidačný stres vysvetľuje vývoj axonálne výmenných polyneuropatia pozícií s poruchami oxid dusnatý, mení mechanizmy sodno-draselného, ​​ktoré sú základom tvorbu a budiace vzruchu pozdĺž nervov;
    • teória znižovania aktivity rastových faktorov nervu naznačuje, že axonálna polyneuropatia sa vyvíja v dôsledku nedostatočného transportu axónov s následným rozvojom axonopatie;
    • imunologické teória vysvetľuje vývoj axonálne typu senzomotorickej polyneuropatia ako výsledok krížovej generácia autoprotilátok proti štruktúr periférneho nervového systému, nasledovaný autoimunitného zápalu a nekrózy.

    Faktory prispievajúce k vývoju axonálnej typu senzorimotorickej polyneuropatie sú rozmanité a početné. Dokonca aj použitie moderných výskumných metód môže určiť príčinu ochorenia iba u 40-75% pacientov.

    Klinický obraz axonálnej polyneuropatie

    Existuje akútny, subakútny a chronický priebeh axonálnej polyneuropatie. Existujú primárne axonálne a demyelinizačné polyneuropatie. V priebehu ochorenia na axonálne polyneuropatia sekundárne demyelinizácia je pripojený, a demyelinizačné - axonálne druhú zložku.

    Hlavné prejavy axonálnej polyneuropatie sú:

    • ochabnutá alebo spastická paralýza končatín;
    • svalové zášklby;
    • príznaky zhoršeného krvného obehu - opuch rúk a nôh, závraty na vzostupe;
    • zmena citlivosti - pocit pichania, pálenia, plazenia;
    • oslabenie alebo posilnenie hmatových, bolestivých a teplotných pocitov;
    • reč a poruchy chôdze.

    Nasledujúce príznaky zahŕňajú vegetatívne charakteristiky axonálnej senzorimotorickej polyneuropatie:

    • rýchly alebo zriedkavý srdcový tep;
    • nadmerné potenie alebo suchú pokožku;
    • sčervenanie alebo bledosť kože;
    • erektilná dysfunkcia alebo zhoršená ejakulácia;
    • porucha motorickej funkcie čreva a močového mechúra;
    • nadmerné slinenie alebo sucho v ústach;
    • očné poruchy ubytovania.

    Axonálna polyneuropatia prejavuje dysfunkciu poškodených nervov. Periférne nervy sú zodpovedné za pohyb svalov, citlivosť, majú vegetatívny účinok (regulujú cievny tonus). Pri narušení vedenia nervov vznikajú senzorické poruchy:

    • parestézia (pocit prechádzkania na pokožke);
    • hyperestézia (zvýšená citlivosť);
    • hypestézia (znížená citlivosť);
    • strata senzorickej funkcie typu tuleňov alebo ponožiek (pacient nemusí cítiť nohy alebo dlaň).

    Pri porážke vegetatívnych vlákien je regulácia cievneho tónu mimo kontroly. V prípade axonálnej-demyelinizačnej polyneuropatie sa kapiláry zmenšujú, čo vedie k opuchu tkanív. Horné alebo dolné končatiny v dôsledku nahromadenia kvapaliny v nich sa zväčšujú. Vzhľadom na to, že v prípade polyneuropatie dolných končatín sa všetka krv akumuluje v postihnutých častiach tela, pacient sa stáva závratom. Vzhľadom k tomu, že trofická regulácia zmizne, dochádza k erozívnym ulceratívnym léziám dolných končatín.

    Motorická neuropatia axónneho motora sa prejavuje pohybovými poruchami horných a dolných končatín. Poškodenie motorových vlákien, ktoré sú zodpovedné za pohyb nôh a ramien, vedie k paralýze ich svalov. Imobilizácia sa prejavuje ako stuhnutosť svalov (so spastickou paralýzou) a ich relaxácia (s pomalou parézou). S miernym stupňom poškodenia je svalový tonus oslabený. Svalové a periosteálne reflexy môžu byť zosilnené alebo oslabené. Niekedy počas vyšetrenia ich neurolog neuvidí. Často dochádza k poškodeniu kraniálnych nervov, ktoré sa prejavuje nasledujúcimi poruchami:

    • hluchota (v prípade poškodenia ôsmeho páru - predkochleárneho nervu);
    • paralýza hypoglossálnych svalov a svalov jazyka (dvanástej páru lebečných nervov trpí);
    • ťažkosti pri prehĺtaní (funkcia deviateho páru je porušená).

    Pri porážke okulomotoriky, nervov trigeminu a tváre, zmeny citlivosti, paralýzy, asymetrie tváre sa objavujú svaly. V axonálnej-demyelinizačnej polyneuropatii dolných alebo horných končatín môžu byť lézie asymetrické. Tento jav sa vyskytuje vo viacerých mononeuropathies, keď sú kolenné, carporadické, Achillove reflexy asymetrické.

    Hlavnou metódou výskumu, ktorá umožňuje identifikovať lokalizáciu patologického procesu a stupeň poškodenia nervových vlákien, je elektrolouromyografia. Postup v nemocnici v Yusupove vykonávajú neurovědci, neurovedci, kandidáti na lekárske vedy. Na určenie príčiny ochorenia lekári stanovujú hladinu glukózy v krvi, ak existuje podozrenie na toxickú axonálnu polyneografiu, vykonajú sa toxikologické testy. Poruchy nervovej funkcie sa stanovujú pomocou definície hmatovej, citlivosti na teplotu a vibrácie.

    Liečba axonálnej polyneuropatie

    Neurológovia Yusupov nemocnice poskytujú komplexná liečba axonálne polyneuropatia na dolných končatinách, zameraný na príčiny, mechanizmy a rozvoju príznakov. Lekári predpisujú pacientov vitamíny skupiny B. Medzi veľa prostriedkov pre porušovanie oxidačných procesov prípravy kyseliny alfa-lipoovej alebo lipoová kyseliny prostriedkov priradených k prvej voľby. Thioctacid® neurológovia používajú nielen diabetici, ale aj u iných typov axónov polyneuropatie. Liečebný režim zahŕňa denný príjem 600 mg liečiva. Potom pacienti užívajú jednu kapsulu s tioctovou kyselinou po dobu jedného mesiaca.

    Pri paralýza použité inhibítory cholínesterázy (kalimin, neostigmín, neuromidin. Spastická paralýza pôsobí napätie svalov a antikonvulzíva. Ak je príčinou polyneuropatia je intoxikácia, používa špecifické antidotá, premyje žalúdok, diuréza, kedy infúzna terapia, plazmaferéza. Keď intoxikácie ťažkými kovmi za použitia tiosíran sodný, tetatsin vápenatý, D-penicilamín. V prípade, že otrava organických zlúčenín fosforu používa atropinopodobnye prostriedky. terapia autoimunitné polyneuropatie zahŕňa podávanie glukokortikoidu hormóny. Liečba diabetickej neuropatie je prijímacie hypoglykemická činidlá (metformín, glibenklamid), antigipoksantov (mexidol, emoxipin, aktovegina).

    Ako prostriedky na symptomatickú liečbu bolesti u axonálne polyneuropatia široko používané analgetiká (tramadol) a nesteroidných protizápalových liečiv (nimesulid, dikloberl retard). V prípade sprievodných ochorení tráviacich orgánov sú starším ľuďom predpísané Celebrex. V prípadoch pretrvávajúcej bolesti sa do komplexnej liečby pridávajú antidepresíva.

    V subakútnej a rehabilitačné obdobie polyneuropatia dolných končatín axónov typu Yusupov rehabilitačné nemocnice budú používať metódy non-farmakologickej liečby:

    • aplikácie parafín-ozokerit;
    • elektrostimulácie;
    • rôzne typy masáže;
    • whirlpool a štvorkomorové kúpele;
    • hyperbarické okysličovanie.

    Pacienti trpiaci senzorickou axonálnou polyneuropatiou dolných končatín podstupujú endolymphotropickú blokádu s prozerínom. Efektívna liečba axonálnej polyneuropatie dolných končatín môže byť ukončená zavolaním nemocnice Yusupov. Špecialisti kontaktného centra vás zaregistrujú na stretnutie s neurológom a ďalšími špecialistami a odpovedia na všetky otázky.

    Axonálne poškodenie neurónov

    Poškodenie axiálneho cylindra nervového vlákna spôsobuje poškodenie nervového typu axónov. Tento typ lézie sa vyskytuje v toxických, dysmetabolických neuropatiách, vrátane alkoholickej etiológie, periarteritis nodosa, uremia, porfýrie, cukrovky a malígnych nádorov. Pokiaľ poškodenie myelínového púzdra ovplyvňuje zníženie alebo blokovanie nervových impulzov, napríklad vedenie signálov z ľubovoľného motora z mozgovej kôry do svalov, potom axónová lézia zhoršuje axonový trofizmus a transport axónov, čo vedie k poškodeniu excitability axónu, nemožnosť jeho aktivácie v postihnutej oblasti a vzdialená od nej. Porušenie excitability axónu vedie k neschopnosti vykonať excitáciu. Zachovanie normálnych hodnôt rýchlosti impulzu pozdĺž nervov v axónovom type lézie je spojené s vodivosťou zostávajúcich neovplyvnených vlákien. Celková axonálna lézia všetkých nervových vlákien povedie k úplnému nedostatku odpovede (úplná strata elektrickej excitability nervu) a neschopnosti skontrolovať rýchlosť postupu. Axónovou léziou dochádza k porušeniu transportu axónov a sekundárnym trofickým a informačným účinkom na sval. V denervovanom svale s poškodením axónov dochádza k fenoménu denervácie. Pri akútnej denervácii v prvých 10-14 dňoch nedochádza k zmenám v svaloch, pretože axonálny prúd využíva zvyšné zdroje. Ďalej v prvom stupni denervácie sa svaly, ktoré strácajú organizujúcu nervovú kontrolu, pokúšajú používať humorálne regulačné faktory a preto zvyšujú svoju citlivosť na vonkajšie humorálne účinky. Zníženie transmembránového potenciálu svalu a vznik možnosti rýchleho dosiahnutia kritickej úrovne depolarizácie vedie k vzniku spontánnej aktivity vo forme fibrilačných potenciálov a pozitívnych ostrých vĺn. Fibrilačné potenciály vznikajú v prvom štádiu denervácie a odrážajú dystrofické procesy vo svalových vláknach. Pri pokračujúcej denervácii sa frekvencia potenciálov fibrilácie zvyšuje a so smrťou svalových buniek sa objavujú pozitívne ostré vlny. Pri hodnotení poškodenia axónov je veľmi dôležité určiť tri charakteristiky: závažnosť, reverzibilitu a prevalenciu pozdĺž axónu narušenej excitability. Vyhodnotenie všetkých troch parametrov excitability umožňuje posúdiť závažnosť, prevalenciu a možnosť regresu lézie.

    Závažnosť porúch excitability axónu bola skôr determinovaná metódou klasickej elektrodiagnostiky. Minimálna intenzita vonkajšieho elektrického stimulu, ktorý môže aktivovať axón (vytvára akčný potenciál), charakterizuje jeho úroveň excitability. Intenzita elektrického stimulu sa určuje dvomi parametrami: veľkosť prúdu a trvanie jeho účinku, t.j. trvanie nepríjemného impulzu. Pri normálnej intenzite prúdu je nerv nervózny na krátkodobé impulzy (do 0,01-0,1 ms), sval je citlivý len na dlhý prúd (20-30 ms). Je veľmi dôležité, že stimulácia sval v motore bode nie je priamu stimuláciu svalov, a je sprostredkovaný terminálu axónu, a v skutočnosti je test axónov vzrušivosti, nie sval. Závislosť excitability axónu na veľkosti prúdu a trvania impulzu sa nazýva "trvanie sily" (obr. 13).

    Obr. 13. Krivka "trvanie sily" - závislosť nervovej excitability na

    veľkosť prúdu a pulzu (podľa LR Zenkov, MA Ronkin, 1982).

    2 - čiastočná denervácia (krivka s prestávkou),

    3 - úplná denervácia

    Metóda klasické elektro použitým pre diagnózu svalovej denerváciu, na základe stanovenia nízky prah dráždivosti (nizkomielinizirovannyh) axónov, tj minimálny stupeň svalovej aktivácie, keď sa na ňu aplikuje impulzný prúd. Kontrola minimálnej aktivácie svalov sa vykonala vizuálne, pričom sa použil prúd - v motorovom bode svalu. Pevnosť aktívneho prúdu je od 0 do 100 mA, trvanie impulzu je od 0,05 ms do 300 ms, impulzný prúd s trvaním 300 ms sa rovná konštantnému prúdu. Minimálny prúd s maximálnou dobou trvania (300 ms) aplikovanou v bode motora z katódy, čo spôsobuje minimálne viditeľnú kontrakciu svalov, sa nazýva reobase. Pri poškodení axónov (denervácia) dochádza k zníženiu reóbázy, t.j. na minimálnu kontrakciu svalov je potrebný menší výkon DC, pretože je ľahšie dosiahnuť kritickú úroveň depolarizácie. Najinformačnejším ukazovateľom poškodenia axónu (denervácia) je jeho excitabilita voči krátkodobému impulznému prúdu. V tomto ohľade bol zavedený indikátor chronaxie - minimálna dĺžka trvania prúdu dvoch reobáz, potrebných na minimálne kontrakciu svalov. Pri poškodení axónov (denervácia) sa zvyšuje index chronaxie. Pri porovnaní ukazovateľov reóbázy a chronaxie s krivkou "trvanie sily" možno všimnúť, že reóbáza a chronaxia sú body krivky. Rehobáza a chronaxia sú teda orientačné ukazovatele pri hodnotení axonálnej lézie. V súčasnosti sa hodnotenie krivky trvania sily nevykonáva z viacerých dôvodov:

    * metóda je založená na subjektívnych kritériách aktivácie svalov (vizuálne);

    * významné úsilie v oblasti výskumu;

    * Nejednoznačné interpretácia výsledkov, od čiastočného zachovania nedotknutých nervových vlákien v nervu krivky "pevnosti trvania" bude súčtom dráždivosti postihnutých a nepostihnutých vlákien. Popudlivosť nepostihnutých vlákna budú tvoriť ľavá časť krivky (v krátkych pulzov), a vzrušivosť zasiahnutých vlákien - pravej časti krivky (na impulzy dlhú dobu);

    * dostatočnú zotrvačnosť pri zmene krivky pri hodnotení procesu reinervácie v porovnaní s ihlou EMG;

    * nedostatok moderných nástrojov pre výskum. Predtým používané zariadenie UEI-1 je fundamentálne zastarané morálne a fyzicky, pretože jeho vypustenie bolo zastavené pred viac ako 15 rokmi.

    V stimulačnom EMG sa pri štúdii M-odozvy používajú častejšie stimuly s frekvenciou 0,1 ms, ale maximálna dĺžka impulzu generovaná stimulátorom v inštalácii EMG je 1,0 ms. Pri registrácii odpovede M v režime supramaximálnej stimulácie sa aktivujú všetky axóny, ktoré inervujú sval. Po porážke všetkých axónov neexistuje M-reakcia. Pri porážke časti axónov nervu je zaznamenaná M-odpoveď s nízkou amplitúdou v dôsledku skutočnosti, že postihnuté axóny znižujú alebo strácajú excitabilitu. Stimulácia EMG diagnostika čiastočného poškodenia axónu má výhody oproti klasickej elektrodiagnostike, pretože umožňuje zohľadniť príspevok k M-odozve nielen nízkoprahových axónov (motorových jednotiek), ale aj vysoko prahových vysoko myelínovaných vlákien. Klasická elektrodiagnostika umožňuje vyhodnotiť excitabilitu len nízkoprahových nízko myelínových vlákien. Vzhľadom na skutočnosť, že axóny vysoko myelinizovaných vlákien sú ovplyvnené, keď strácajú spojenie s neurónovým telom pred nemyelinovanými (nízkoprahovými) vláknami (E.I. Zaytsev, 1981), možno tvrdiť, že metóda odhadu parametrov M-odozvy je citlivejšia než klasická elektrodiagnostika.

    Reverzibilita rušenia excitability axónu je zle pochopená oblasť napriek jej veľkému významu na klinike. Pri poraneniach periférnych nervov, polyneuropatií, mononeuropatií a syndromu obrny sa často zaznamenáva takzvaný axonálny typ lézie, t.j. pokles amplitúdy distálnej odpovede M s pomerne neporušenou rýchlosťou impulzu pozdĺž nervu a tvarom vlny M Takéto zníženie amplitúdy M-odpovede je spojené s poklesom alebo stratou excitability časti axónov. Skúsenosti na klinike neuroinfekcií Ústavu pediatrických infekcií ukazujú, že zhoršená excitabilita axónov v akútnom období lézie je v niektorých prípadoch nevratná a vedie k smrti axónu s ďalšou kompenzačnou reinerváciou. V iných prípadoch je narušenie excitability reverzibilné, nedôjde k smrti axónu a rýchlo sa obnovia zhoršené funkcie. V neurológii sa termín "axonálna lézia" používa ako synonymum pre ireverzibilitu axónu a závažnosť lézií, ktorý je spojený s častým vyjadrením tohto typu lézie v pomerne neskorých termínoch od začiatku ochorenia (lézie) - 1-2 mesiace, kedy končí reverzibilita porúch excitability axónu. Analýza dát pacienta v dynamike s neuropémiou tvárového nervu, akútnou zápalovou polyneuropatiou, experimentálna a klinická literatúra naznačujú nasledovnú dynamiku porúch excitability axónu. Axiálna lézia spôsobuje poruchu na prvom mieste rýchleho axonálneho transportu, ktorý za 5 až 6 dní vedie k čiastočnému zníženiu excitability časti nervových axónov na pulzný prúd krátkeho trvania (0,1 ms) s neporušenou citlivosťou na impulzy relatívne dlhého trvania (0,5 ms). Počas stimulácie pulzmi 0,5 ms sa aktivujú všetky axóny nervu a amplitúda odpovede M zodpovedá štandardným hodnotám. Tieto zmeny sú reverzibilné, ak neexistujú ďalšie nepriaznivé účinky. Pri pokračujúcom a zvyšujúcom sa vystavení poškodzujúcemu faktoru sa axonová excitabilita vo väčšej miere znižuje a stáva necitlivou na impulzy s trvaním 0,5 ms. Predĺženie poškodzujúceho faktora počas 3-4 týždňov vedie k nezvratným dôsledkom - degenerácii axónu a vzniku tzv. Axonálnej lézie. Reverzibilný stupeň axonálnej lézie (až 3 týždne) sa teda dá nazvať funkčnou axonálnou léziou a ireverzibilnou (po dobu 3 týždňov) - štrukturálnou axonálnou léziou. Avšak reverzibilita porúch v akútnom štádiu lézie závisí nielen od trvania a závažnosti, ale aj od rýchlosti, s akou sa vyvíjajú lézie. Čím rýchlejšie sa porážka vyvíja, tým slabšie sú kompenzačné adaptačné procesy. Vzhľadom na tieto vlastnosti je navrhnuté oddelenie reverzibility axonálnej lézie, dokonca aj pri použití ENMG, skôr ľubovoľné.

    Prevalencia porušenia excitability axónu pozdĺž pozdĺžneho nervu sa musí brať do úvahy pri zápalových, dysmetabolických, toxických neuropatiach. Distálny typ lézie axónu je častejšie detegovaný v nervoch s najväčšou dĺžkou nervových vlákien, čo sa nazýva distálna neuropatia. Poškodzujúce faktory ovplyvňujúce telo neurónu vedú k zhoršeniu transportu axónov, ktorý primárne postihuje distálne úseky axónu (P.S.Spencer, H.H.Schaumburg, 1976). V týchto prípadoch, klinicky a elektrofyziologicky, bola zistená degenerácia distálneho axónu (štrukturálne axonálne poškodenie) s príznakmi svalovej denervácie. V akútnom štádiu lézie u pacientov so zápalovou neuropatiou je tiež detegovaný distálny druh axonovej excitability. Môže sa však zistiť len elektrofyziologicky, byť reverzibilné a nedosiahnuť klinicky významnú úroveň (funkčné poškodenie axónov). Distálny typ poškodenia axónu sa častejšie zaznamenáva v dolných končatinách. V horných končatinách zápalové neuropatie často trpia proximálnym nervovým vláknom a lézia demyelinizuje.

    Axonálne a demyelinizačné typy lézií sa v izolácii prakticky nevyskytujú. Častejšie je poškodenie nervov zmiešané s prevahou jedného z druhov poškodenia. Napríklad pri diabetickej a alkoholickej polyneuropatii môžu byť poruchy s axonálnymi aj demyelinizačnými poruchami.

    Dátum pridania: 2016-03-27; Počet zobrazení: 6148; OBJEDNÁVACIE PRÁCE

    Okrem Toho, O Depresii